TP Angiogenese

Medizin 1

Direktor:
Prof. Dr. med. Markus F. Neurath

Teilprojekt Angiogenese

Immunregulation der Angiogenese bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Projektleiter

Prof. Dr. Dr. Michael Stürzl
Telefon: 09131 85-39520
Fax: 09131 85-39523
E-Mail: michael.stuerzl@uk-erlangen.de
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Prof. Dr. med. Maximilian Waldner
E-Mail: maximilian.waldner@uk-erlangen.de
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Unser Beitrag

Angiogenese spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen (CED) und der daraus resultierenden Tumorigenese.

Zurückliegende Arbeiten der Antragsteller zeigten, dass bei Entzündungsreaktionen in Abhängigkeit des vorherrschenden Zytokinprofils unterschiedliche, sowohl pro- als auch anti-angiogene Faktoren aktiviert werden, die neben der Angiogenese auch einen direkten Einfluss auf die Pathogenese der CED ausüben. Im geplanten Projekt soll Angiogenese in Abhängigkeit von unterschiedlichen Zytokinprofile (Th1, Th2 und Th17) und Immunzellinfiltrationen unter besonderer Berücksichtigung der Expression angiogener und angiostatischer Faktoren an humanen Gewebeproben von Patienten mit CED in Korrelation mit klinischen Daten zum Krankheitsverlauf überprüft werden. Die erhaltenen Ergebnisse werden anschließend in Mausmodellen der Colitis überprüft. Dabei wird die Bedeutung des VEGFR2 und von IFN-γ vertiefend auf funktioneller Ebene untersucht. Diese Untersuchungen sollen wesentliche Einblicke in die Regulationsmechanismen entzündungsassoziierter Angiogenese und neue, spezifische Entscheidungsparameter für antiangiogene Therapieformen bei CED erbringen.

Publikationen zur Thematik

1. Grenz, S., E. Naschberger, N. Britzen-Laurent, U. Schaal, S. Merkel, A. Konrad, M. Aigner, T.T. Rau, A. Hartmann, R.S. Croner, W. Hohenberger, M. Stürzl: IFN-gamma-driven intratumoral microenvironment exhibits superior prognostic effect as compared to an IFN-alpha-driven microenvironment in patients with colon carcinoma. Am J Pathol. 2013. 183(6):1897-909.

2. Britzen-Laurent, N., K. Lipnik, M. Ocker, E. Naschberger, V.S. Schellerer, R.S. Croner, M. Vieth, M. Waldner, P. Steinberg, C. Hohenadl, M. Stürzl: GBP-1 acts as a tumor suppressor in colorectal cancer cells. Carcinogenesis. 2013. 34(1):153-62.

3. Capaldo, C.T., N. Beemann, R.S. Hilgarth, P. Nava, N.A. Louis, E. Naschberger, M. Stürzl, C.A. Parkos, A. Nusrat: IFN-γ and TNF-α-induced GBP-1 inhibits epithelial cell proliferation through suppression of β-catenin/TCF signaling. Mucosal Immunol. 2012. 5(6):681-90.

4. Forster, F., W. Paster, V. Supper, P. Schatzlmaier, S. Sunzenauer, N. Ostler, A. Saliba, P. Eckerstorfer, N. Britzen-Laurent, G. Schütz, J.A. Schmid, G.J. Zlabinger, E. Naschberger, M. Stürzl, H. Stockinger: Guanylate binding protein 1-mediated interaction of T Cell antigen receptor signaling with the cytoskeleton. J Immunol. 2014. 192(2):771-81.

5. Ostler, N., N. Britzen-Laurent, A. Liebl, E. Naschberger, G. Lochnit, M. Ostler, F. Forster, P. Kunzelmann, S. Ince, V. Supper, G.J.K. Praefcke, D.W. Schubert, H. Stockinger, C. Herrmann, M. Stürzl: IFN-γ-induced guanylate binding protein-1 is a novel actin cytoskeleton remodeling factor. Mol Cell Biol. 2014. 34(2):196-209.

6. Stürzl, M., D. Gaus, W.G. Dirks, D. Ganem, R. Jochmann: Kaposi’s sarcoma-derived cell line SLK is not of endothelial origin, but is a contaminant from a known renal carcinoma cell line. Int J Cancer. 2013. 132(8):1954-8.

7. Schuermann, S., S. Foersch, R. Atreya, H. Neumann, O. Friedrich, M.F. Neurath, M.J. Waldner: Label-free imaging of inflammatory bowel disease using multiphoton microscopy. Gastroenterology. 2013. 145(3):514-516.

 
 
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Zusammenfassung