AG Prof. C. Becker

Medizin 1

Direktor:
Prof. Dr. med. Markus F. Neurath

Arbeitsgruppe Immunregulation der Epithelzellbarriere im Darm

Leiter: Prof. Dr. rer. nat. Christoph Becker

Unsere Arbeitsgruppe befasst sich mit den immunologischen und molekularen Mechanismen bei der Entstehung von Infektionen, Entzündung und Krebs im Darm.

Gegenstand unserer Arbeit sind die Physiologie und die Pathophysiologie des Darms. Der Schwerpunkt liegt dabei auf der Erforschung der Entstehung Chronisch Entzündlicher Darmerkrankungen.

Konkret untersucht unsere Arbeitsgruppe wie das Immunsystem die Homöostase, also Zellteilung, Zelldifferenzierung und Zelltod im Darmepithel steuert und welche Auswirkungen dies wiederum auf das mukosale Immunsystem im Darm hat. Durch übermäßigen Zelltod entstehen Lücken in der Epithelschicht – einer Zellschicht, die die Darmwand eigentlich vor dem Eindringen von schädlichen Bakterien schützen soll. Eine Entzündung der Darmschleimhaut ist die Folge. Sterben aber einzelne Epithelzellen gar nicht ab, kann langfristig Darmkrebs entstehen. Unsere Forschung untersucht die molekularen Vorgänge und die organischen Konsequenzen einer Fehlsteuerung dieser Prozesse und leitet daraus Modelle zur Entstehung von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und Darmkrebs ab.

Unsere Arbeiten widmen sich dabei dem Verständnis des Darmepithels als Barriere, sowie der Regulation von Zelltod im Darmepithel und dessen Bedeutung bei der Entstehung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen. Unsere Arbeiten zeigen unter anderem, dass eine Fehlregulation des programmierten Zelltods im Darmepithel zum Barriereverlust des Darms, dem Einwandern von Bakterien, der Überaktivierung von Immunzellen im Darm und letztlich zu einer chronischen Darmentzündung führt. In weiteren Arbeiten konnte aufgeklärt werden wie das Immunsystem während Entzündungsreaktionen Zelltod im Darmepithel steuert, welche Rolle dabei Bakterien und Viren im Darm spielen und welche zellulären Signalwege programmierten Zelltod im Darmepithel verursachen oder verhindern. Ziel unserer Arbeiten ist es, Ansatzpunkte für neue Therapieverfahren bei der Behandlung und Prävention von Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa, sowie von Darmkrebs zu finden.

Wir verfügen über langjährige Erfahrung bei der Untersuchung des Darms mit molekularbiologischen, zellbiologischen und immunologischen Techniken. Ein methodischer Schwerpunkt unserer Arbeitsgruppe ist die Durchführung und Auswertung experimenteller Krankheitsmodelle für Entzündung, Infektion und Krebsentstehung im Darm. Darüber hinaus haben wir große Erfahrung in der Durchführung endoskopischer Techniken in präklinischen Modellen und bei der konditionalen Mutagenese des Darms im Cre-Lox-Modell (Villin-Cre, Villin-CreERT2).

Unsere Forschung wird im Rahmen mehrerer nationaler und internationaler Forschungsverbünde gefördert. Die wissenschaftliche Zusammenarbeit mit anderen Arbeitsgruppen an einer gemeinsamen Fragestellung ist besonders spannend.

Kooperationsanfragen stehen wir daher stets offen gegenüber.